Resultados de Laboratorio
Dr. Sigfrido Miracle, ¿cuáles son las enfermedades endocrinas
autoinmunes más frecuentes?
Son la enfermedad de Graves, el tiroidismo de Hashimoto y la diabetes tipo 1.
¿Qué es la enfermedad de Graves?
Es una enfermedad
autoinmune que afecta a la glándula tiroides, específicamente
a los receptores de la hormona estimulante de tiroides situados en la superficie
de la glándula. La función de la glándula tiroides es producir
hormonas tiroideas llamadas T3 (o triotironina) y T4 (tetrayodotironina o tiroxina).
Estas hormonas son indispensables para la vida y tienen múltiples funciones
en el organismo: regular la frecuencia cardiaca, el gasto y consumo de energía
del cuerpo, la temperatura corporal. Las hormonas tiroideas se liberan a la
circulación, viajan unidas a las proteínas y actúan en
los órganos donde tienen que hacer efecto.
En la enfermedad de Graves se presenta un producción de anticuerpos dirigidos
contra los receptores de la hormona estimulante de tiroides, o TSH, producida
por la hipófisis. Cuando la hipófisis detecta que los niveles
de T3 y T4 han disminuido, produce más hormona estimulante de tiroides,
TSH, para indicar a la glándula tiroides que aumente su producción.
Los anticuerpos se fijan irreversiblemente en los receptores de hormona estimulante
de tiroides TSH, ubicados en la superficie de la glándula tiroides. Confundida,
la glándula interpreta que se le está ordenando producir constantemente
hormonas T3 y T4, lo cual conduce a un hipertiroidismo.
¿Cuál es la causa del ataque autoinmune?
Existen
3 hipótesis principales acerca de la etiología de la enfermedad
de Graves.
1. Un defecto básico de las células T supresoras antígeno-específica
crea un desequilibrio entre la función de éstas y la acción
de las células T ???ayudadoras??? o ???presentadoras???.
Tal desbalance ocasiona una producción excesiva o una síntesis
no regulada de anticuerpos contra los receptores de TSH.
2. Un defecto en el mecanismo por el cual los tirocitos y las células
T inician una activación de células T ???ayudadoras???.
3. Se sospecha que una infección parasitaria o bacteriana podría
desencadenar un ataque, ya que ciertos antígenos de estos microorganismos
(principalmente la Yersinia Enterocolítica y el Micoplasma) semejan a
la estructura de los receptores de la hormona estimulante de tiroides. Debido
a esa semejanza, los anticuerpos producidos para defender al organismo de las
infecciones, pueden atacar a los receptores.
Por otro lado, se sabe que la carga genética influye y existe mayor prevalencia de la enfermedad en familias con antecedentes de la misma. Se presenta con mayor frecuencia entre mujeres (75% a 80% de los casos) y el resto en hombres. Tiene dos picos, uno alrededor de los 18 años de edad y el otro entre los 30 y 40 años. Se ha visto que el sistema inmunológico de las mujeres es más eficiente que el de los hombres. Al tener una inmunidad más activa corren el riesgo de una hiperinmunidad.
¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad de Graves?
Los signos de alerta del hipertiroidismo autoinmune o enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso son:
Debido a la pérdida de la regulación de la temperatura corporal, los pacientes alcanzan temperaturas difíciles de controlar, de 42 o 43 grados. A esa temperatura las proteínas se desnaturalizan y llega un momento en que la frecuencia cardiaca se eleva tanto (a 150 o 160) que puede conducir a una falla cardiaca o de bomba.
¿Cómo se diagnostica el hipertiroidismo autoinmune?
El cuadro
clásico bioquímico de la enfermedad es un aumento de las hormonas
tiroideas y disminución de la hormona estimulante de tiroides, TSH.
La prueba inicial es un perfil tiroideo. A partir de una toma de sangre se mide
la fracción libre de hormona T4. Su aumento indica exceso de producción.
Por otro lado, se mide la hormona estimulante de tiroides, TSH. Si la cantidad
es imperceptible significa que la hipófisis ha detectado un aumento de
hormonas T3 y T4 e intentará regularla disminuyendo al mínimo
la hormona estimulante de tiroides, TSH.
El siguiente paso es la exploración manual de la glándula, cuya
consistencia normal es blanda y regular. Ubicada, aproximadamente, por arriba
de las clavículas, y debajo de la manzana de ???Adán???,
se compone de dos lóbulos, derecho e izquierdo, que unidos por un istmo
dan forma de mariposa. La percepción de un lóbulo más crecido
que otro, textura gomosa o dura y presencia de nódulos son signo de sospecha
de una enfermedad autoinmune.
El siguiente paso es la realización de un gamagrama tiroideo. La prueba
consiste en la ingestión, por parte del paciente, de yodo marcado con
material radioactivo (I 131) y someterlo a una máquina que analiza y
grafica las concentraciones de radiación. La glándula sintetiza
el yodo para producir hormonas y se refleja en el gamagrama en distintos colores.
Si la glándula tiroides se aprecia de mayor tamaño y de color
brillante y homogéneo es señal de enfermedad de Graves.
Para ser precisos, se considera enfermedad de Graves, cuando a los síntomas
descritos anteriormente se suma la alteración causada por aumento de
la grasa retroorbitaria y engrosamiento de los músculos oculares, lo
cual hace que los ojos protruyan hacia el frente (dando una apariencia de "ojos saltones"); se denomina oftalmopatía
de Graves. Sin ésta, el diagnóstico estricto es bocio tóxico
difuso.
¿Cuál es el tratamiento?
Existen
dos escuelas reconocidas mundialmente. La americana propone tratar de inmediato
el hipertiroidismo autoinmune mediante dosis elevadas de yodo radiactivo, para
???quemar??? la glándula. Al dejar de funcionar de manera definitiva,
aparece una disminución de la producción de las hormonas tiroideas
o hipotiroidismo, que se controla mediante la ingestión diaria y de por
vida de hormona tiroidea.
La escuela europea, es más conservadora. Propone darle oportunidad al
organismo de que limite por sí mismo la producción de anticuerpos
y administrarle medicamentos para disminuir transitoriamente la producción
de hormonas. Una vez normalizada, se dejan correr 12 o 18 meses, se retira el
tratamiento y se observa el comportamiento de la glándula.
Aproximadamente 3% de los casos caen en hipotiroidismo, a los cuales se les
prescribe hormonas para controlarlo, 15% a 20% de los pacientes vuelven a la
normalidad y más de 70% a 80% regresan al hipertiroidismo. La alternativa
para éstos es el yodo radiactivo.
Dr. Miracle, ¿qué es el tiroidismo de Hashimoto?
También conocido como hipotiroidismo crónico autoinmune o tiroiditis crónica autoinmune, se produce cuando los anticuerpos atacan la enzima tiroperoxidasa o TPO, encargada de formar la hormona tiroidea, inhibiendo su funcionamiento, o contra la tiroglobulina, (las células de almacenamiento de la hormona tiroidea dentro de la glándula) destruyendo las reservas. Como resultado la producción de hormonas tiroideas disminuye y se presenta el hipotiroidismo.
¿Cuáles son los síntomas?
Exactamente los contrarios al hipertiroidismo:
En el peor de los extremos los procesos corporales se alentan y disminuyen hasta detenerse, provocando un estado de coma e incluso la muerte.
¿Cuál es la causa del hipotiroidismo crónico autoinmune?
Conocemos escasamente los factores desencadenantes. Sabemos que aparece más en familias con antecedentes y tiene dos picos, uno entre la tercera y cuarta década de vida y otro entre la sexta y séptima.
¿Cómo se establece el diagnóstico?
Mediante
un perfil tiroideo. Aquí encontraríamos un nivel bajo de hormonas
T3 y T4 y elevada la hormona estimulante de tiroides TSH. En esta caso la glándula
hipófisis detecta que los niveles de hormona circulante han disminuido
y ordena que se produzca más hormona elevando los niveles de hormona
estimulante de tiroides TSH.
Hay que tener en cuenta que de 5 a 10% de la población presenta ciertos
anticuerpos, sin mostrar datos clínicos de hipotiroidismo. Están
en mayor riesgo de presentar la enfermedad, pero también cabe la posibilidad
de que no la desarrollen.
¿Cuál es el tratamiento para el tiroidismo de Hashimoto?
La sustitución de hormonas tiroideas administradas oralmente de forma diaria y de por vida. Una vez alcanzados los niveles normales de hormona tiroidea el paciente está capacitado para hacer su vida normalmente.
Dr. Sigfrido Miracle, ¿qué nos puede decir de la diabetes tipo 1, cómo se manifiesta?
La diabetes mellitus tipo 1 presenta producción de anticuerpos que destruyen progresivamente la insulina o los islotes beta de Langerhans del páncreas que producen la insulina, o contra la enzima GAD. La insulina es necesaria porque metaboliza la glucosa, ésta, a su vez, contribuye a obtener el adenosín trifosfato ATP, alimento principal del cerebro.
¿Cuáles son los síntomas?
Sed, hambre
y orinar en exceso. Con la diabetes
los niveles de glucosa en sangre se elevan. Lo normal es mostrar en ayunas por
debajo de los 110 miligramos de glucosa por decilitro. Cuando la glucosa rebasa
los 180 miligramos, el riñón pierde la capacidad para reabsorberla
y la desecha a través de la orina. A la par que glucosa se eliminan grandes
cantidades de agua, de ahí la sed.
Al no producir insulina que sintetice la glucosa el organismo intenta obtener
energía mediante la oxidación de los ácidos grasos. Cuando
los ácidos grasos se rompen se producen grandes cantidades de cuerpos
cetónicos: acetona, acetoacetato y betehidroxibutirato. Entonces, el
organismo intenta neutralizar los ácidos mediante el bicarbonato. Al
agotarse las reservas de bicarbonato disminuye el PH de la sangre, es decir
se vuelve ácida. Para intentar barrer la acidez, la respiración
se acelera, pero llega un momento en que tampoco de este modo se compensa el
proceso y el cuerpo cae en la cetoacidosis diabética, que tiene un alto
índice de mortalidad.
La diabetes tipo 1 no muestra signos de alerta como la diabetes tipo 2. Lo usual
es que el paciente (generalmente un niño o adolescente) ingrese a urgencias
del hospital con pérdida de la conciencia debido a la cetoacidosis diabética,
y deshidratación causada por orinar en exceso.
¿Cuál es el tratamiento para la diabetes tipo 1?
Suministrar medicamentos, insulina, de por vida. Invariablemente los pacientes atraviesan por la llamada etapa de la Luna de miel, durante la cual los requerimientos de insulina disminuyen. Sucede que mientras las células beta son destruidas se presenta una liberación masiva de las últimas reservas de insulina, lo cual se refleja en cifras normales de glucosa. Sin embargo, al agotarse la insulina, lo cual puede llevar semanas o meses, el paciente vuelve a caer, nuevamente, en la diabetes tipo 1.
¿Algo más que quiera agregar?
Si bien aún no hay forma de prevenir las enfermedades autoinmunes endocrinas, la medicina actual puede suministrar la sustancia que produce la glándula afectada. Es más práctico admitir que la glándula ya no va a funcionar adecuadamente, pero que podemos sustituir la sustancia que debería segregar por otra producida de manera sintética. Si falla el páncreas es posible proporcionar insulina; si falla la tiroides se prescriben hormonas tiroideas; cuando fallan los testículos o los ovarios se administra testosterona o estrógenos, según se requiera. Cabe señalar que en todo caso es importante llevar un estilo de vida saludable y consultar a su médico regularmente.
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